برآورد اثر لایه بندی جمعیتی در گله های خویشاوند و آمیخته گاوهای شیری به روش مطالعات ارتباطی کل ژنومی با شبیه سازی

پژوهشهای علوم دامی ایران

مقاله 8، دوره 7، شماره 2 - شماره پیاپی 22، تیر 1394، صفحه 191-198   

نوع مقاله: علمی پژوهشی- ژنتیک و اصلاح دام و طیور

شناسه دیجیتال (DOI): 10.22067/ijasr.v7i2.32597

نویسندگان

مرتضی بیطرف ثانی¹؛ محمدرضا نصیری^{* 2}؛ علی اصغر اسلمی نژاد²؛ محمد مهدی شریعتی³

¹بخش تحقیقات علوم دامی، مرکز تحقیقات و آموزش کشاورزی و منابع طبیعی یزد، سازمان تحقیقات ، آموزش و ترویج کشاورزی، یزد، ایران

²گروه علوم دامی ، دانشکده کشاورزی، دانشگاه فردوسی مشهد، مشهد، ایران

³گروه علوم دامی، دانشکده کشاورزی، دانشگاه فردوسی مشهد، مشهد، ایران.

چکیده

لایه بندی جمعیتی5 یکی از مسائلی است که می تواند در مطالعات ارتباطی ژنومی باعث بروز خطا شود. در تحقیق حاضر از شیوه مطالعه ارتباطی ژنومی (طرح Case-Control) برای شناسایی اثر لایه بندی جمعیتی استفاده شد. جامعه آماری و ژنوم 10000 گاو در طی 100 نسل با روش تعادل رانش – جهش ژنتیکی شبیه سازی و سپس با استفاده از جامعه مذکور، 800 گاو آمیخته و خالص با 50000 SNP تعیین ژنوتیپ شده در طول 30 جفت کروموزوم، ایجاد شدند. نتایج نشان داد که هر چه نسبت Case/Control در بین جوامع خویشاوند از عدد یک بیشتر منحرف شود، شاخص آماری لامبدا که نشان دهنده اثر لایه بندی جمعیتی است، افزایش خواهد یافت. به طوری که شاخص لامبدا در مدل ژنتیکی افزایشی با نسبت های 1، 77/0 و 33/0 به ترتیب 42/0 ، 31/11 و 77/97 و در مدل ژنتیکی عدم غلبه، به ترتیب 47/0 ، 21/8 و 40/57 برآورد گردید. اثر لایه بندی جمعیتی در بین گروههای مختلف جامعه گاوهای آمیخته وجود نداشت و شاخص لامبدا در مدلهای ژنتیکی عدم غلبه، غلبه کامل، مغلوبیت، افزایشی و فوق غلبه به ترتیب 55/0 ، 66/0 ، 89/0 ، 76/0 و 41/0 برآورد شد. نتایج تحقیق حاضر نشان داد که برای کنترل اثر لایه بندی جمعیتی در مطالعات ارتباطی ژنومی، گروههای case-control نبایستی از جوامعی مختلف با اجداد و درجه خویشاوندی متفاوت انتخاب شوند، مگر با نسبتهای کاملا یکنواخت در دو جامعه. همچنین، پیشنهاد می گردد از گاوهای آمیخته به دلیل عدم وجود عامل ساختار ژنتیکی جمعیتی استفاده گردد.

کلیدواژه‌ها

لایه بندی جمعیتی؛ مطالعات ارتباطی؛ SNP

مراجع

1. Alkes, L., A. N. Price, D. Z. Reich, and N. Patterson. 2010. New approaches to population stratification in genome-wide association studies. Nature Reviews Genetics, 11: 459–463.

2. Anthony H. L., K. E. Larkin and B. K. Suarez. 2009. Population Stratification and Patterns of Linkage Disequilibrium. Genetic Epidemiology, 33: S88–S92.

3. Devlin, B., and K. Roeder. 1999. Genomic control for association studies. Biometrics, 55:997–1004.

4. Freedman ML, Reich D, Penney KL, McDonald GJ, Mignault AA, Patterson N, Gabriel SB, Topol EJ, Smoller JW, Pato CN, Pato MT, Petryshen TL, Kolonel LN, Lander ES, Sklar P, Henderson B, Hirschhorn JN, Altshuler D. 2004. Assessing the impact of population stratification on genetic association studies. Nature Genetics, 36(4):388-93.

5. Lander, E. S., and N. J. Schork. 1994. Genetic dissection of complex traits. Science. 265:2037–2048.

6. Li l, Donghui Z, Hong L and Christopher A.2013. Robust methods for population stratification in genome wide association studies.BMC Bioinformatics, 14:132.

7. Li, M., G. R. Wiggans, Sh. Wang, T. S. Sonstegard, J. Yang, B. A. Crooker, J. B. Cole, C. P. Van Tasse, T. J. Lawlor, and Y. Da1. 2012. Effect of sample stratification on dairy GWAS results. BMC Genomics. 13:536.

8. Marchini J, Cardon LR, Phillips MS, Donnelly P .2004.The effects of human population structure on large genetic association studies. Nature Genetics May; 36(5): 512-7. Epub 2004 Mar 28.

9. Marchini, J., L. R. Cardon, M. S. Phillips, and P. Donnelly. 2004. The effects of human population structure on large genetic association studies. Nature Genetics, 36(5): 512–517.

10. Norrgard, K. 2008. Genetic variation and disease: GWAS. Nature Education: http://www.nature.com/scitable/topicpage/genetic-variation-and-disease-gwas-682.

11. Price, A. L., N. J. Patterson, R. M. Plenge, M. E. Weinblatt, N. A. Shadick, and D. Reich. 2006. Principal components analysis corrects for stratification in genome-wide association. Nature Genetics. 38:904-909.

12. Sargolzaei, M., and F. S. Schenkel. 2009. QMSim: a large-scale genome simulator for livestock. Bioinformatics, 25: 680-681.

13. Sonstegard, T. S., M. Li, C. P. V. Tasse, E. S. Kim, J. B. Cole, G. R. Wiggans, B. A. Crooker, B. D. Mariani, L. K. Matukumalli, J. R. Garbe, S. C. Fahrenkrug, G. Liu, and Y. Da. 2010. Forty Years of Artificial Selection In U.S. Holstein Cattle Had Genome-wide Signatures. Proc. Of 9th world congress on genetics applied to livestock production.

14. Zhang Z, Ersoz E, Lai C-Q, Todhunter RJ, Tiwari HK, Gore MA, Bradbury PJ, Yu J,Arnett DK, Ordovas JM, Buckler ES. 2010. Mixed linear model approach adapted for genome-wide association studies. Nature Genetics, 42:355–360.

15. Zhang, H., Z. Wang, S. Wang, and H. Li. 2012. Progress of genome wide association study in domestic animals. Journal of Animal Science and Biotechnology, 3:26.

16. kushyar M M, nassiri M, Bitaraf sani M, Aslaminejad A A. 2013. Feasibility Study of the Detection of SNPs As-sociated with Breast Cancer by Genome-Wide Association Virtual Studies. Genetics In The 3rd Millennium.vol:3. 3190-3199. (In Persian).