مدل‌سازی و شبیه‌سازی رشد در نارسایی قلبی دیاستولیک

علوم کاربردی و محاسباتی در مکانیک

مقاله 8، دوره 35، شماره 3 - شماره پیاپی 33، مهر 1402، صفحه 101-114   

نوع مقاله: مقاله پژوهشی

شناسه دیجیتال (DOI): 10.22067/jacsm.2023.81490.1173

نویسندگان

پژمان نمه شیری؛ اکبر اللهوردی زاده^* ؛ بهنام داداش زاده

گروه مهندسی مکاترونیک، دانشگاه تبریز، تبریز، ایران

چکیده

نارسایی قلبی یکی از بیماری‌های قلبی-عروقی است که باعث تغییر در ساختار قلب شده و برون‌ده قلبی را کاهش می‌دهد. این بیماری می‌تواند به دو دسته نارسایی قلبی دیاستولیک و سیستولیک تقسیم شود. در نارسایی قلبی دیاستولیک ضخامت دیواره‌های بطنی افزایش یافته و مرتبط با هایپرتروفی کانسنتریک است. در این پژوهش، هایپرتروفی کانسنتریک ناشی از افزایش‌ بیش ‌از حد فشار در نظر گرفته شده است که در اثر آن، تعداد سارکومرها به صورت موازی بیشتر شده و در نتیجه باعث افزایش نسبی سطح عرضی کاردیومیوسیت می‌شود. معادلات پیوسته هایپرتروفی کانسنتریک با بکارگیری هندسه دوبطنی ایده‌آل شده، در نرم‌افزار کامسول مولتی فیزیک پیاده‌سازی شده است که رویکرد ارائه شده برای پیاده‌سازی روابط، کاملا جدید بوده و برتری‌های بنیادی نسبت به رویکرد‌ پیشین دارد و نیازمند کدنویسی نبوده و به راحتی در یک نرم‌افزار المان محدود پیاده‌سازی می‌شود. نتایج شبیه‌سازی نشان داد که ضخامت دیواره‌های بطنی افزایش یافته و حجم محفظه‌های بطنی کاهش می‌یابند. نتایج مذکور منطبق بر مشاهدات بالینی از بیماری بوده و نشان می‌دهد که مدل‌سازی محاسباتی می‌تواند به عنوان ابزاری قدرتمند برای افزایش شناخت متخصصان از بیماری‌هایی که نرخ مرگ و میر بالایی دارند، مورد استفاده قرار گیرد.

کلیدواژه‌ها

رشد؛ بیماری‌های قلبی؛ مدل‌سازی محاسباتی؛ روش المال محدود

مراجع

[1] R. Klabunde, Cardiovascular physiology concepts, Lippincott Williams & Wilkins, 2011.

 [2] J. Loscalzo, Harrison's cardiovascular medicine 2/E, McGraw-Hill Education, 2013.

 [3] K. Chatterjee and B. Massie, “Systolic and diastolic heart failure: differences and similarities,” Journal of Cardiac Failure, vol. 13, no. 7, pp. 569-576, (2007). https://doi.org/10.1016/j.cardfail.2007.04.006

[4] Z. A. McCrossan, R. Billeter and E. White, “Transmural changes in size, contractile and electrical properties of SHR left ventricular myocytes during compensated hypertrophy,” Cardiovascular Research, vol. 63, no. 2, pp. 283-292, 2004.

[5] M. Genet, L. C. Lee, B. Baillargeon, J. M. Guccione and E. Kuhl, “Modeling pathologies of diastolic and systolic heart failure,” Annals of Biomedical Engineering, vol. 44, no. 1, pp. 112-127, 2016.

[6] S. Göktepe, O. J. Abilez and E. Kuhl, “A generic approach towards finite growth with examples of athlete's heart, cardiac dilation, and cardiac wall thickening,” Journal of the Mechanics and Physics of Solids, vol. 58, no. 10, pp. 1661-1680, 2010.

[7] S. Göktepe, O. J. Abilez, K. K. Parker and E. Kuhl, “A multiscale model for eccentric and concentric cardiac growth through sarcomerogenesis,” Journal of Theoretical Biology, vol. 265, no. 3, Pp. 433-442, 2010.

 [8] E. K. Rodriguez, A. Hoger and A. D. McCulloch, “Stress-dependent finite growth in soft elastic tissues,” Journal of Biomechanics, vol. 27, no. 4, pp. 455-467, 1994.

[9] M. Rausch, A. Dam, S. Göktepe, O. Abilez and E. Kuhl, “Computational modeling of growth: systemic and pulmonary hypertension in the heart,” Biomechanics and Modeling in Mechanobiology, vol. 10, no. 6, pp. 799-811, 2011.

[10] R. C. Kerckhoffs, J. H. Omens and A. D. McCulloch, “A single strain-based growth law predicts concentric and eccentric cardiac growth during pressure and volume overload,” Mechanics Research Communications, vol. 42, no. pp. 40-50, 2012.

 [11] E. Berberoğlu, H. O. Solmaz and S. Göktepe, “Computational modeling of coupled cardiac electromechanics incorporating cardiac dysfunctions,” European Journal of Mechanics-A/Solids, vol. 48, no. pp. 60-73, 2014.

[12] F. Del Bianco, P. C. Franzone, S. Scacchi and L. Fassina, “Electromechanical effects of concentric hypertrophy on the left ventricle: A simulation study,” Computers in Biology and Medicine, vol. 99, no. pp. 236-256, 2018.

[13] K. Yoshida, A. D. McCulloch, J. H. Omens and J. W. Holmes, “Predictions of hypertrophy and its regression in response to pressure overload,” Biomechanics and Modeling in Mechanobiology, vol. 19, no. 3, pp. 1079-1089, 2020.

[14] A. Ahmad Bakir, A. Al Abed, M. C. Stevens, N. H. Lovell and S. Dokos, “A multiphysics biventricular cardiac model: Simulations with a left-ventricular assist device,” Frontiers in Physiology, vol. 9, no. pp. 1259, 2018.

[15] I. J. LeGrice, B. Smaill, L. Chai, S. Edgar, J. Gavin and P. J. Hunter, “Laminar structure of the heart: ventricular myocyte arrangement and connective tissue architecture in the dog,” American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, vol. 269, no. 2, pp. H571-H582, 1995.

[16] G. A. Holzapfel and R. W. Ogden, “Constitutive modelling of passive myocardium: a structurally based framework for material characterization,” Philosophical Transactions of the Royal Society A: Mathematical, Physical and Engineering Sciences, vol. 367, no. 1902, pp. 3445-3475, 2009. https://doi.org/10.1098/rsta.2009.0091

[17] B. Cansız, K. Sveric, K. Ibrahim, R. H. Strasser, A. Linke and M. Kaliske, “Towards predictive computer simulations in cardiology: Finite element analysis of personalized heart models,” ZAMM‐Journal of Applied Mathematics and Mechanics/Zeitschrift für Angewandte Mathematik und Mechanik, vol. 98, no. 12, pp. 2155-2176, 2018.

[18] H. S. Hosseini, D. C. Beebe and L. A. Taber, “Mechanical effects of the surface ectoderm on optic vesicle morphogenesis in the chick embryo,” Journal of Biomechanics, vol. 47, no. 16, pp. 3837-3846, 2014.

[19] G. Himpel, E. Kuhl, A. Menzel and P. Steinmann, “Computational modelling of isotropic multiplicative growth,” Computer Mod Engnnering Science, vol. 8, no. Pp. 119-134, 2005.

 [20] L. H. Opie, Heart physiology: from cell to circulation, Lippincott Williams & Wilkins, 2004.

 [21] M. R. Zile, C. F. Baicu and D. D. Bonnema, “Diastolic heart failure: definitions and terminology,” Progress in Cardiovascular Diseases, vol. 47, no. 5, pp. 307-313, 2005.

[22] S. Dokos, B. H. Smaill, A. A. Young and I. J. LeGrice, “Shear properties of passive ventricular myocardium,” American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, vol. 283, no. 6, pp. H2650-H2659, 2002.

[23] A. K. Abbas, N. Fausto and S. L. Robbins, Robbins and Cotran pathologic basis of disease, Elsevier Saunders, 2020.

 [24] K. Chatterjee, “Pathophysiology of systolic and diastolic heart failure,” Medical Clinics, vol. 96, no. 5, pp. 891-899, 2012.

 [25] K. Yoshida and J. W. Holmes, “Computational models of cardiac hypertrophy,” Progress in Biophysics and Molecular Biology, vol. 159, no. pp. 75-85, 2021.